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LA IMPORTANCIA DE LA POTABILIZACION Y LAS GIARDIAS.

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SELVATICO

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Superviviente Extremo
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Aclaro que los articulos que transcribire a continuacion son de cientificos de la salud avocados a este tema, y como no tengo manera de mejorar las investigaciones, presento lo investigado por ellos. Me disculpo de antemano si consideran que son de lectura pesada por las connotaciones cientificas, pero siempre considere que a la enseñanza y aprendizaje de la Supervivencia hay que nutrirla con datos cientificos. Adjunto abajo otros links, todos son de archivos Pdf esperando que los descarguen en sus computadoras, muy buenos materiales en verdad.


GIARDIASIS
Autor: juan C. Beltramino
Etiología
Infección provocada por Giardia lamblia, protozoo con flagelos que coloniza y se multiplica en el intestino delgado proximal del hombre y algunos mamíferos.
El contagio se produce por la ingestión de quistes que contaminan las manos, el agua o los alimentos y que al pasar por el estómago dejan en libertad a los trofozoítos, formas vegetativas responsables de los síntomas.




El trofozoíto mide 9 a 21 µm por 5 a 15 µm, tiene forma de pera con una superficie dorsal convexa y otra ventral plana, donde está el denominado disco adhesivo. Posee dos núcleos, cada uno con un cariosoma central y cuatro pares de flagelos. Los trofozoítos se dividen por fisión binaria y al descender por el intestino se enquistan formándose quistes ovoides de alrededor de 7 a 10 µm.
Epidemiología.




La giardiasis está extendida por todo el mundo y son los seres humanos el principal reservorio de la infección, también pueden infectarse perros, gatos y otros animales. Se ha demostrado que la Giardia lamblia es uno de los patógenos asociados con epidemias de diarreas en comunidades en donde el suministro de agua recibió contaminación fecal.




El 10,6% de 679 niños santafesinos que consultaron por diarreas agudas tuvo G lamblia en sus muestras fecales. (Experiencia de la Unidad Centinela de Diarreas Agudas de Santa Fe, Resúmenes del 34º Congreso Argentino de Pediatría, Córdoba 2006).




Los brotes que suceden en jardines maternales y centros para personas discapacitadas están relacionados con la transmisión persona a persona.




El tiempo de incubación de la enfermedad es de una a cuatro semanas y el tiempo de eliminación de quistes en niños puede prolongarse hasta seis meses.




Por lo general se desarrolla alguna protección ante nuevas infecciones, pero en niños con inmunodeficiencia variable común y en los que padecen agammaglobulinemia ligada al cromosoma X la infección tiende a hacerse crónica. La leche de madre brinda cierta protección contra las infecciones sintomáticas. 




Manifestaciones Clínicas




Tras la ingestión de los quistes de giardias pueden darse las siguientes situaciones: no existir rastros de infección, ocasionarse sólo la eliminación asintomática de quistes o producirse diarreas, estas pueden ser agudas y limitadas, intermitentes o persistentes. La reiteración de episodios diarreicos suelen asociarse con síndrome de mala absorción que lleva a la pérdida de peso. La infección asintomática es común.




Luego del contagio pasan una a dos semanas para que se presenten síntomas.
 
El tiempo para detectar quistes en las deposiciones puede ser mayor por lo que al comenzar los síntomas los exámenes fecales suelen ser negativos.




La diarrea, primero suele ser acuosa y abundante y cuando tiende a prolongarse las deposiciones se convierten en grasosas y fétidas. En ocasiones se reiteran episodios de diarrea que alternan con períodos de deposiciones casi normales.




La giardiasis no provoca fiebre como tampoco la presencia sangre o leucocitos en la materia fecal, por lo tanto cuando se detecta G. lamblia en un paciente con estos síntomas es necesario buscar otros enteropatógenos como causa de la gastroenteritis. En preescolares y niños mayores, la giardiasis puede asociarse con flatulencias muy fétidas, anorexia, dolor abdominal post-prandial, sin diarrea.




El dolor abdominal, a veces el síntoma principal, es de tipo cólico peri umbilical y cede luego de tratar la giardiasis. En estos casos puede no detectarse la presencia del parásito en las heces y sin embargo haber abundantes trofozoítos en el líquido duodenal con signos de duodenitis en la endoscopia.




El déficit de lactasa aparece, por lo menos, en el 20% de los casos y puede persistir hasta varias semanas después de un tratamiento correcto. Es importante tener esto en cuenta para que no se atribuya la reiteración de la diarrea a presuntas recurrencias o a tratamientos fracasados. Se ha demostrado la asociación de la giardiasis con esteatorrea, deficiencia de vitaminas A, B2, e interferencia con la absorción de hierro.




En pacientes inmunodeficientes la G.lamblia puede motivar colecistitis agudas alitiásicas.




Diagnóstico




Se realiza a través del hallazgo de quistes en el examen microscópico de la materia fecal, ocasionalmente, en deposiciones líquidas y recién emitidas, logran encontrarse trofozoítos móviles. En la deposición diarreica se elimina una alta concentración de organismos por lo que a través de un examen directo puede lograrse el diagnóstico con una sensibilidad del 75% al 95%, en las heces no diarreicas sólo se encontraran quistes, Puede aumentarse la posibilidad diagnóstica solicitando la recolección de tres muestras conservadas con formol al 10%. La observación de los quistes se facilita coloreando la muestra con yodo.




En niños con exámenes fecales negativos es posible demostrar la presencia de trofozoítos de G. lamblia través del análisis del contenido duodenal obtenido por aspiración directa o empleando una cápsula de gelatina con un hilo que se desenrolla hasta alcanzar el intestino delgado y que al retirarlo se exprime para buscar trofozoítos en el moco teñido con bilis.




En EEUU se dispone de pruebas comerciales para diagnóstico de giardiasis, una es un enzimoinmunoanálisis para detectar antígenos fecales y la otra usa anticuerpos fluorescentes directos para identificar quistes, esta última es la que cuenta con mayor sensibilidad y especificidad. También se han desarrollado pruebas de PCR en tiempo real para la detección de Giardia lamblia en muestras fecales.




Tratamiento




Para los casos sintomáticos, son drogas de elección el metronidazol o la nitazoxanida.
El metronidazol, a 15 mg / kg / d. en 3 dosis durante 5 días, es una droga eficaz y tolerada por los niños ya que los efectos secundarios rara vez son importantes como para requerir la suspensión del medicamento. El metronidazol puede producir: sabor metálico, náuseas, dolor abdominal, mareos y neutropenia transitoria reversible con la interrupción del tratamiento.




La nitazoxanida se administra en dosis fijas según el grupo de edad, corresponden para los de 1 a 3 años: 200mg, cada 12 horas; para los de 4 a 11 años: 200mg cada 12 hs y a partir de los 12 años: 500mg cada 12 horas, en todos los casos durante 3 días. Los efectos adversos atribuidos a la nitazoxanida son: dolor abdominal, erupciones cutáneas y coloración amarillenta en escleróticas que desaparece al suspender la medicación.




Otros medicamentos alternativos son:




Furazolidona a 6 mg / Kg / d, en 4 tomas, durante 7 a 10 días. Menos efectiva y peor tolerada que el metronidazol Tinidazol a 50 mg / Kg / d, en una sola toma. La suspensión oral es muy amarga y los niños la rechazan.




Paromomicina a 25 a 35 mg / Kg / d, 3 dosis durante 7 días. Es un aminoglucósido oral no absorbible, sólo recomendada para tratar a embarazadas con giardiasis sintomáticas.
El albendazol a 400 mg/ día durante cinco días ha demostrado ser tan efectivo como el metronidazol y con menos efectos secundarios.




Por lo general no se recomienda el tratamiento de los portadores asintomaticos, pero será necesario descartar síntomas sutiles como inapetencia, estancamiento en el peso o dolor abdominal luego de tomar leche.




Además puede ser necesario medicar a aquellos portadores sanos que estén en contacto con personas con inmunodepresión o fibrosis quística o mujeres embarazadas.




Medidas de prevención y control




Para disminuir las posibilidades de transmisión de la giardiasis en el hogar y en los jardines infantiles es importante enfatizar sobre la utilidad del lavado de manos después de usar el baño o de manipular pañales sucios y antes de preparar la comida.




Para evitar la aparición de brotes comunitarios transmitidos por el agua se deben cuidar las fuentes de aprovisionamiento y asegurar que los pasos de precitación, filtración, sedimentación y clorinación se realicen en forma correcta.




Cuando se debe beber agua no segura, hervirla es el método más confiable para destruir posibles quistes de protozoarios, para ello serán suficientes un minuto de ebullición (a nivel del mar). Si no es posible hervir el agua pueden utilizarse tabletas de yodo.




Bibliografía de consulta




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2. Nuñez FA. [et al] Factores de riesgo de la infección por Giardia lamblia en niños de guarderías infantiles de ciudad de la Havana, Cuba. Cad. Saúde Pública, Río de Janeiro, 2003; 19(2) mar-abr:677-682.




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4. Hlavsa M [et al]. Giardiasis surveillance. United States, 1998-2002. MMWR.2005 ; 54 (SS01) January :9-16.




5. Lujan, H D. Giardia y giardiasis. Medicina (B. Aires). [online]. ene./feb. 2006, vol.66, no.1 [citado 09 Mayo 2007], p.70-74




<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-




6. Baqai R [et al] Efficacy of albendazol in giardiasis. East Mediterr Health J. 2001 Jul-Sep;7(4-5):787-90 PMID: 15332780 [PubMed - indexed for MEDLINE]




7. Misra PK [et al]. A comparative clinical trial of albendazole versus metronidazole in children with giardiasis. Indian Pediatr. 1995 Jul;32(7):779-82. PMID: 8617554 [PubMed - indexed for MEDLINE]




8. Gamboa MI, Basualdo JA, Kozubsky L, Costas E, Cueto Rua E, Lahitte HB. Prevalence of intestinal parasitosis within three population groups in La Plata, Argentina. Eur J Epidemiol 1998;14:55-61. [Medline]




9. Beltramino JC, Villagra A [et al] Investigación de parasitosis en lactantes con diarrea. Arch Arg Pediatr, 82.1984 373-81




10. Addiss DG, Mathews HM [et al]. Evaluation of a commercially available enzyme-linked inmunosorbent assay for Giardia lamblia antigen in stool. J Clin Microbiol.1991; 29:1137-42






11. Medical Letter. Drugs for parasitic infections. Med Lett Drug Ther. Vol 46 August 16, 2004 . www.medicalletter.com.




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Giardia Y GIARDIOSIS
María Jesús Alcaraz Soriano




Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Doctor Peset Aleixandre. Valencia
La giardiosis, causada por Giardia lamblia (sinónimo: Giardia intestinalis, Giardia duodenalis), constituye una parasitosis de gran importancia epidemiológica y clínica por su alta prevalencia y patogenicidad, fundamentalmente entre la población infantil. El interés por este protista flagelado se ha incrementado a partir de la segunda mitad del siglo XX con el reconocimiento de su potencial patógeno en 1962 y la demostración, en 1987, de que la infección experimental humana por Giardia cumplen los postulados de Koch. Asimismo, los estudios de secuenciación del gen que codifica la subunidad pequeña o 18S rRNA (SS rRNA), utilizados en los actuales sistemas de clasificación molecular de los microorganismos eucariotas, señalan a Giardia como el organismo eucariota más primitivo conocido en la escala evolutiva entre los procariotas y eucariotas.




TAXONOMÍA




En la clasificación de los protozoos de Levine (1980), el género Giardia se incluye en el phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, clase Zoomastigophorea, orden Diplomonadida, familia Hexamitidae que incluye un único género: Giardia. En este género se admiten diferentes especies, dependiendo de los criterios empleados por los diferentes autores. Siguiendo el criterio de especificidad del hospedador de Kulda (1995) se han descrito 41 especies diferentes de Giardia; sin embargo, de acuerdo con el morfológico de Erlandsen (1990), de disposición de las estructuras microtubulares presentes en los cuerpos medios de los trofozoítos, se admiten tres grupos de especies: Giardia agilis, Giardia muris y Giardia intestinalis (duodenalis o lamblia).




Solo los aislamientos de este último grupo se asocian con enfermedad en el hombre, con diferencias en su virulencia, patogenicidad, infectividad, antigenicidad y sensibilidad a los fármacos. A las cepas de procedencia exclusivamente humana se les denomina especies de G. lamblia, para diferenciarlas de aquéllas de origen animal, pero que pueden infectar al hombre, conocidas como especies de G. intestinalis o G. duodenalis. Dentro degrupo de G. intestinalis algunos organismos han sido designados con la categoría de especies, de acuerdo con criterios morfológicos de microscopía electrónica.




Los estudios de amplificación enzimática mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y de secuenciación de la subunidad 18S rRNA permiten proponer la existencia de dos genotipos para las cepas de G. lamblia, basados en la presencia de la secuencia señal GCG o ATC en la posición 22-24 del gen que codifica la subunidad pequeña del rRNA (SSU-rRNA): genotipo A o Polish (GCG) y genotipo B o Belgian (ATC).




Ambos genotipos son patógenos humanos y no se ha demostrado correlación entre el genotipo infectante y la virulencia o el espectro de hospedadores de la cepa. Por lo tanto, la taxonomía actual del género Giardia no refleja la heterogeneidad genética y fenotípica que existe en las especies del grupo de G. intestinalis, por lo que posee escaso valor predictivo  respecto a factores tales como la especificidad del hospedador o la infecciosidad o virulencia de la cepa en cuestión.




EPIDEMIOLOGÍA




La infección por G. lamblia es cosmopolita y se puede desarrollar tanto de forma endémica (afectando fundamentalmente a la población infantil, con frecuentes reinfecciones)2 o de forma epidémica (brotes que afectan a comunidades cerradas o viajeros que visitan zonas endémicas). Entre un 2-3% de todas las diarreas del viajero están causadas por Giardia. La infección se adquiere por la ingestión de quistes o, más raramente, por trofozoítos, procedentes de la materia fecal. Los quistes son muy infecciosos, la ingestión de 10 quistes viables origina giardiosis sintomática en voluntarios. La transmisión es fundamentalmente fecal-oral directa, por contacto con personas o animales infectados por Giardia; la transmisión fecal-oral indirecta, por el consumo de aguas o alimentos contaminados con quistes, suele ser el origen de brotes epidémicos. Giardia también se transmite por vía sexual (Lynch, 1972), sobre todo entre la población homosexual.




El reservorio fundamental de G. lamblia es el hombre, enfermo o portador asintomático. Sin embargo, la infección por aislados del grupo de G. intestinalis es frecuente y está muy extendida entre animales domésticos (perros, gatos, pájaros, caballos, cabras, ovejas, vacas…) y en un amplio rango de mamíferos salvajes y aves.En este sentido, se ha postulado por numerosos autores la transmisión zoonótica de los aislados de G. intestinalis a partir de animales domésticos y selváticos infectados, actuando estos como reservorios del parásito. Considerándose actualmente a la giardiosis como una zooantroponosis.




CARACTERISTICAS BIOLÓGICAS DE Giardia lamblia




Como otras especies de este género, el ciclo biológico de G. lamblia incluye dos fases o estadios: el trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el intestino delgado, siendo responsable de las manifestaciones clínicas, y el quiste (forma de resistencia e infecciosa) responsable de la transmisión del parásito. Los trofozoítos colonizan primariamente el yeyuno, aunque algunos organismos pueden encontrarse en el duodeno y, rara vez, en el íleon, vías biliares o vesícula biliar. El pH óptimo de desarrollo oscila entre 6,4 y 7,2. Esta predilección de los trofozoítos por el yeyuno sugiere que requieren una alta concentración de nutrientes para su supervivencia y proliferación, especialmente los que el parásito no es capaz de sintetizar ex novo, como el colesterol, elemento fundamental para la biogénesis de sus membranas y en el proceso de enquistación de los trofozoítos a lo largo del intestino. Los estudios realizados hasta la fecha indican que Giardia es un organismo con reproducción asexual y funcionalmente haploide; no se ha demostrado reproducción sexual a diferencia de lo que sucede con otros protozoos. Los trofozoítos se dividen en el intestino delgado mediante un proceso de fisión binaria, que incluye la división nuclear en primer lugar, seguida del aparato neuromotor y del disco ventral, y la separación posterior del citoplasma, obteniéndose dos trofozoítos hijos.




Estructura del trofozoíto de G. lamblia




Este organismo tiene una morfología piriforme, de 12-15 µm x 6-8 µm, convexo dorsalmente y con una concavidad ventral (disco suctorio o ventral). Se distinguen las siguientes estructuras:




• Núcleo: Posee dos núcleos ovoides, situados simétricamente a cada lado de la línea media, con un gran cariosoma central. No se ha demostrado la presencia de nucléolo y la membrana nuclear no esta revestida por cromatina, aunque parcialmente esta recubierta por ribosomas. El tamaño del genoma de G. lamblia, de acuerdo con los estudios de restricción y densitometría realizados, es de 10,6-11,9 Mb. El contenido en C+G es del 42-48%, aunque para algunas regiones como el SS rRNA alcanza el 75%.




• Citoesqueleto: consta del disco suctorio o ventral, los cuerpos medios y los cuatro pares de flagelos. El citoesqueleto y, fundamentalmente el disco ventral, tiene un papel importante en la supervivencia de Giardia en el intestino del hospedador. El disco suctorio o ventral es una estructura cóncava de 0,4 ­m rígida que contacta con las microvellosidades intestinales. Contiene proteínas contráctiles, actina, miosina y tropomiosina, que constituyen la base bioquímica para la contracción del disco,3 implicada en la adherencia del trofozoíto al epitelio intestinal. Los cuerpos medios están localizados en la línea media del trofozoíto y dorsal al flagelo caudal; es una estructura única del género Giardia (criterio de clasificación de las especies de este género). En los trofozoítos de G. lamblia presentan una morfología típica de garra. Este parásito presenta cuatro pares de flagelos (antero-lateral, postero- lateral, caudal y ventral) que se originan de cuatro pares de cuerpos basales o blefaroplastos en la cara ventral del cuerpo del trofozoíto con sus correspondientes axonemas. La función de los flagelos es permitir la movilidad a los trofozoítos y su papel en la adherencia al epitelio intestinal no parece importante. Otras organelas presentes en el citoplasma de los trofozoítos de Giardia son los ribososmas, los lisosomas, que contienen hidrolasas, DNasas, RNasas, cistein-proteasas, etc. y el retículo endoplásmico. Carecen de otras organelas características de las células eucariotas como son las mitocondrias. El complejo de Golgi sólo ha podido ser demostrado en los trofozoítos durante el proceso de enquistación, formando las vesículas específicas de enquistación, pero no en los trofozoítos no enquistados. En el citoplasma de los trofozoítos de Giardia pueden encontrarse endosimbiontes, de forma similar a la que sucede con otros protozoos. Algunas cepas de G. lamblia contienen un virus RNA de doble cadena de 6,2 Kb, no envuelto, que fue denominado GLV. En 1996 se describió un segundo virus RNA en Giardia. La infección por estos GLV se produce por endocitosis y la susceptibilidad de Giardia a la infección depende de un receptor específico presente en la superficie de la membrana celular. La mayor parte de los aislamientos de Giardia de ambos genotipos son susceptibles a la infección por los GLV. Sin embargo, no se conoce el papel de estos endosimbiontes en la patogenia de la infección por Giardia.




Estructura del quiste de Giardia lamblia




Los quistes de Giardia, tienen una morfología elipsoidal, de 8-12 µm de longitud por 5-8 µm de ancho. Poseen un citoplasma granular, fino, claramente separado de una pared quística de 0,3 µm de espesor adosada a la membrana plasmática del parásito. La pared del quiste es refráctil y su porción externa presenta una estructura fibrilar compuesta por 7 a 20 filamentos, mientras, la porción interna es membranosa. Ambas se encuentran separadas por el espacio periplásmico. Los estudios de la pared externa del quiste mediante cromatografía gaseosa, espectrometría de masas y análisis enzimático, demuestran que la galactosamina en forma de N-acetilgalactosamina (GalNAc) es el azúcar mayoritario. En el citoplasma del quiste se observan también ocho axonemas, seis de ellos localizados en el área central y dos en la periferia. Asociados a los axonemas se encuentran dos láminas de microtúbulos, paralelos a los axonemas centrales; cada una de estas láminas se encuentra formada por 10 a 20 microtúbulos, que probablemente representan al axóstilo descrito con el microscopio óptico. También se observan numerosos ribosomas, vacuolas y fragmentos del disco ventral. Por el contrario, no se observan mitocondrias, aparato de Golgi, ni retículo endoplásmico rugoso.




Los quistes inmaduros o recién formados tienen dos núcleos y se denominan prequistes y los quistes maduros son tetranucleados. Los núcleos se suelen localizar en el extremo del quiste. El cariososma nuclear, puede tener una posición central o excéntrica y la membrana nuclear carece de cromatina periférica. La actividad metabólica de los quistes es solo de un 10–20% de la desarrollada por los trofozoítos.




Exquistación y enquistación




La exquistación in vitro de G. lamblia puede ser inducida utilizando soluciones ácidas que imitan las condiciones del estómago. El pH óptimo para este proceso es de 1,3-4. Sin embargo, la exquistación de G .lamblia y G. muris, también ocurre a pH 7,5 en tampón4 fosfato con bicarbonato, indicando que el pH ácido no se requiere obligatoriamente para la exquistación, apuntando el papel de las proteasas pancreáticas en el proceso. La citoquinesis de la exquistación es rápida. Se inicia a los 5–10 min de someter a los quistes a condiciones de exquistación, completándose en los 30 min siguientes y dando origen a dos trofozoítos binucleados. Solo los trofozoítos del grupo de G. lamblia han podido ser cultivados axénicamente in vitro, utilizando el medio de cultivo TYI-S-33. El análisis del estado de diferenciación del parásito indica que la enquistación in vivo de los trofozoítos se inicia en el íleon terminal y es casi exclusivo del intestino grueso. Gillin et al, en 1988, desarrollaron un método para inducir in vitro la enquistación, a partir de trofozoítos mantenidos en cultivo axénico, consiguiendo la formación de quistes viables. La adición al medio TYI-S-33 de sales biliares o bilis a alta concentración induce la enquistación in vitro. Se sugirió posteriormente un papel secundario de la bilis en el proceso de enquistación de Giardia, al conseguir la enquistación in vitro en su ausencia y en una atmósfera de CO2 y N2. Lujan et al, en 1996, demostraron que el estímulo que induce la enquistación de Giardia, tanto in vitro como in vivo es la ausencia de colesterol, ya que la adición de colesterol del medio bloquea la enquistación. Aunque el mecanismo no es conocido, se piensa que la deficiencia de colesterol altera la permeabilidad de las membranas de los trofozoítos, y directa o indirectamente se pueden activar una serie de mecanismos de transducción que culminan en la expresión de los genes específicos de la enquistación.




PATOGENIA DE LA GIARDIOSIS




El mecanismo patogénico especifico por el que el protozoo Giardia causa enfermedad no ha sido identificado. Se habla de una patogenia multifactorial y se han implicado a factores dependientes tanto del parásito como del hospedador.




Factores dependientes de G. lamblia




En primer lugar, ciertas alteraciones histoquímicas de la mucosa intestinal, debidas a la activación de los linfocitos T por la presencia de VSP (proteínas variantes de superficie), que se traducen en una atrofia de las microvellosidades intestinales, lo que lleva consigo a una pérdida o disminución de la actividad de las disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa, etc.), una disminución de la absorción de vitamina B12, una alteración en el transporte de glucosa–sodio y en la absorción de D-xilosa y una reducción de la absorción de solutos.




También hay factores ligados a la virulencia del clon infectante, que depende en gran parte, por un lado, de las VSP expresadas por el parásito mediadas por las proteasas intestinales, y por otro, por la secreción de una cistein-proteasa IgA1 por los trofozoítos que elimina la respuesta secretora local (IgA) del hospedador. Por el momento no se ha descrito la presencia de citotoxinas ni enterotoxinas.
Factores dependientes del hospedador.




Uno de los factores más importantes dependientes del hospedador es la inmunodeficiencia humoral, como la hipogammaglobulinemia (congénita, común variable, ligada al cromosoma X), o el déficit selectivo de IgA (afecta al 10% de la población). Otros factores son los antígenos de histocompatibilidad (HLA): HLA-A1, A2, B8 y B12. La malnutrición calórico-proteica aumenta la gravedad de la giardiosis por disminución de la producción de enterocitos en los villis intestinales. Por último, habría que citar la microflora intestinal, imprescindible para la expresión de la patogenicidad de Giardia.




MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS5




En los pacientes con giardiosis la sintomatología clínica muestra una gran variabilidad, que depende fundamentalmente de factores individuales de la respuesta inmunitaria más que de otros, como la virulencia de la cepa, la dosis infectante o la duración de la parasitosis. Además, en la giardiosis el periodo prepatente y la duración de la infección no guardan relación con el tamaño del inóculo.




En la mayoría de los pacientes infectados por G. lamblia la parasitación es asintomática. Se estima que alrededor de un 60% de las giardiosis cursan de esta manera, aunque esta cifra puede modificarse dependiendo del grupo de población y el área geografica estudiada.




La giardiosis asintomática es más frecuente en niños y adultos de áreas endémicas donde las reinfecciones son muy frecuentes. Numerosos estudios han señalado la importancia epidemiológica de este tipo de infección. El período de incubación en la giardiosis sintomática oscila entre 3 y 45 días. La infección puede evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica. Aunque la giardiosis suele resolverse de forma espontánea, con un curso autolimitado, en otras ocasiones la parasitación puede durar semanas o meses en ausencia de tratamiento. 




Además, las formas agudas pueden evolucionar, en un número limitado de casos, a infección crónica, con mayor frecuencia entre la población infantil. La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente y comprende un amplio espectro de manifestaciones clínicas (tabla 1): a) enteritis aguda (autolimitada), b) diarrea crónica, y c) malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso Las manifestaciones extraintestinales que con más frecuencia se han asociado a la giardiosis son erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis, asma bronquial, iridociclitis, retinitis, etc. En las formas de giardiosis crónica los síntomas predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso. 




La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de peso.




Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la giardiosis.
Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3




DIAGNÓSTICO




El diagnóstico giardiosis debe ser considerado en todos los pacientes con diarrea aguda, persistente, o antecedentes de viajes a zonas endémicas. El método de referencia es la identificación de los quistes en un examen con microscopía óptica. Con menor frecuencia, es posible observar los trofozoítos en muestras de heces. Los exámenes se realizan directamente en fresco o tras un proceso previo de concentración (formol-éteracetato, sulfato de zinc, formol-éter-etílico, etc.), en heces no conservadas o conservadas [formol 10%, alcohol polivinílico o mertiolato-yodo-formaldehído MYF)]. 




Debido al carácter intermitente y, en general, al bajo nivel de excreción de quistes en la giardiosis, la sensibilidad del examen de una única muestra de heces es del 35-50%. La realización de6 técnicas de concentración y el estudio de dos o tres muestras de heces seriadas incrementa la sensibilidad al 70%. En pacientes con giardiosis persistente se recomienda realizar exámenes seriados de heces durante cuatro semanas; en estos casos, la sensibilidad del estudio microscópico alcanza el 97%.




En algunos pacientes con diarrea crónica y malabsorción, y con exámenes de heces repetidamente negativos a pesar de la sospecha de giardiosis, puede ser necesario recurrir al estudio del contenido duodenal. La muestra duodenal puede obtenerse bien, con la utilización del Enterotest, o bien, por esofago-gastro-duodenoscopia con aspiración o biopsia duodenal. La biopsia duodenal puede ser obtenida sin endoscopia utilizando una sonda nasogástrica (tubo de Rubin) unida a una cápsula de Crosby o Carey. Aunque la biopsia es un procedimiento invasor, puede ser útil en estos pacientes al permitir realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías (enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn, linfoma, esprue, ciclosporidiosis, critosporidiosis, etc). A pesar del valor de la aspiración o la biopsia intestinal en diagnóstico de giardiosis, conviene insistir en que se trata de una metodología complementaria de los exámenes microscópicos de las heces.




Detección de antígenos en heces




Se han desarrollado diversos métodos inmunológicos encaminados a detectar diversos antígenos de G. lamblia en las heces. Así, la contrainmunoelectroforesis, cuya sensibilidad y especificidad son del 90% y 95%, respectivamente. La inmunofluorescencia directa utiliza un anticuerpo monoclonal en la detección del antígeno GSA 65 (Meridian Diagnostics), con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 98%. 




En la actualidad existen diversos enzimoinmunoensayos (EIA) comerciales con una especificidad superior al 99% (99,3-100%), una sensibilidad que varía entre el 88,6% y 100%, y unos valores predictivos positivo y negativo en el intervalo del 98-100% y 95-100%, respectivamente (tabla 2). Estos EIA utilizan anticuerpos monoclonales en la detección del antígeno GSA 65 o CWP1 (ProSpecT Giardia Rapid, ProSpecT Giardia EZ Microplaca, PsoSpecT Giardia new Microplaca, CELISA TechLab), o bien anticuerpos policlonales (ProSpecT Giardia Microplaca, Cambridge Microwell ELISA, Meridian Premier, Trend G. lamblia Direct Detection System, Trend Giardia Detection RS Test System). El BIOSITE Triage IC strip es una tira o membrana de inmunocromatografía que permite la detección simultanea de antígenos del complejo Entamoeba histolytica-E.. dispar, G. lamblia y Cryptosporidum parvum,; el anticuerpo monoclonal utilizado detecta la giardina. 




La sensibilidad y especificidad son del 83% y 100%, respectivamente, en la detección de G. lamblia.




Tabla 2. Parámetros de probabilidad publicados para la detección de antígenos de Giardia lamblia en heces con equipos de EIAa.




Equipo comercial S E VPP VPN ProSpecT Giardia Microplate 100,0 100,0 100,0 100,0 ProSpecT Giardia New Microplate 100,0 100,0 100,0 100,0 ProSpecT Giardia Rapid 90,0 100,0 100,0 95,6 ProSpecT Giardia EZ Microplate 95,7 100,0 100,0 98,1 Cambridge Microwell ELISA 88,6 100,0 100,0 95,0 Meridian Premier 92,9 100,0 100,0 96,8 Trend G.lamblia Direct Detection 98,6 99,3 98,6 99,3 Trend Giardia Detection RS Test 97,1 100,0 100,0 98,7 a Abreviaturas: S, sensibilidad; E, especificidad; VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor predictivo negativo7 Detección por PCR de G. lamblia en heces La aplicación de la PCR en el diagnóstico de giardiosis a partir de muestras de heces ha sido evaluada por diversos autores utilizando distintos iniciadores que amplifican secuencias especificas (gen giardina, gen HSP, de la SS-rRNA o de la región intergénica del gen rRNA de G. lamblia) y diferentes condiciones de amplificación (PCR anidada, múltiple, etc.). La sensibilidad analítica publicada para los distintos iniciadores especificos de G. lamblia oscila en un intervalo de 1 a 10 quistes por mezcla de reacción. 




La sensibilidad de la PCR ha sido comparada con la microscopía óptica y las técnicas de EIA. La mayoría de los trabajos encuentran que la PCR es más sensible que la primera y, cuando se amplifica la región IGS rRNA mediante una PCR anidada, la sensibilidad es superior al EIA (Ghosh, 2000).
Métodos serológicos




Se ha desarrollado una amplia variedad de métodospara el serodiagnóstico de la giardiosis:, inmunofluorescencia indirecta, inmunodifusión, EIA e inmunoblot.. La sensibilidad y especificidad de los mismos depende fundamentalmente de tipo de antígeno utilizado (trofozoítos intactos, extracto de trofozoítos o proteínas purificadas de Giardia), del isotipo de inmunoglobulina estudiado y de la prevalencia de la infección en una determinada área de población (áreas endémicas o no). La utilidad de los métodos serológicos en el diagnóstico de giardiosis humana es un tema controvertido y, aunque existen equipos comerciales para la detección de los anticuerpos anti-Giardia, sin embargo, su eficacia clínica no ha sido demostrada, ya que se ha comprobado que no existen diferencias significativas en la respuesta sérica de anticuerpos entre los pacientes con giardiosis sintomática y asintomática.




TRATAMIENTO




Existe un número notable de drogas para el tratamiento de los pacientes con giardiosis. La mayoría de éstos responden a un curso único de tratamiento, especialmente cuando se administra metronidazol o quinacrina. En casos refractarios, por resistencia o recaída, pueden ser necesarios la realización de varios cursos o la combinación de distintas drogas.




Los nitroimidazoles utilizados en el tratamiento de la infección por G. lamblia incluyen al metronidazol, tinidazol, ornidazol y secnidazol. Los nitroimidazoles, reducidos mediante la enzima piruvato-ferredoxin oxidorreductasa del parásito, actúan como aceptores de electrones uniéndose de forma covalente a las moléculas de DNA de G. lamblia, dañando su forma y provocando la pérdida de su estructura helicoidal, con la consiguiente muerte del trofozoíto.




 Además, son capaces de inhibir la respiración del trofozoíto y liberan radicales tóxicos que reaccionan con componentes celulares esenciales de Giardia. El metronidazol y el tinidazol son los que han demostrado in vitro una mayor actividad. Con dosis de metronidazol de 500-750 mg/día durante 5 a 10 días, o en pautas cortas de uno a tres días con dosis únicas de 2,0 a 2,4 g/dosis y, en población pediátrica, 5 mg/kg/d durante 5-10 días, la eficacia media del fármaco es del 92%. En los niños es algo inferior, del 60-88%. Los otros agentes como el tinidazol, el ornidazol y el secnidazol tienen una vida más larga y, en general, se recomienda su administración en dosis única. La eficacia media del tinidazol administrado en una única dosis de 2 g (50 mg/kg/d en niños) es del 92%, similar al metronidazol durante 7 días. 




El ornidazol tiene una eficacia del 92-100% con una única dosis de 2 g/d (40-50 mg/kg/d en niños). El secnidazol, administrado en una sola dosis de 2 g en adultos y 30 mg/kg/d durante 7-10 días en niños, muestra una eficacia en adultos del 85%. No existen estudios de este fármaco en población infantil.8 




La quinacrina, un agente antipalúdico, muestra una eficacia clínica frente a G. lamblia superior al 90%. El mecanismo de acción de la quinacrina no es bien conocido, pero sabemos que se intercala con el DNA de Giardia e interfiere la síntesis de ácidos nucleicos.




 La quinacrina actúa también en los quistes reduciendo su viabilidad y el proceso de exquistación. La dosis habitual es de 300 mg/d durante 5-7 días en adultos y 6 mg/kg/d durante 7 días en niños. Algunos efectos secundarios de este fármaco tales como la psicosis o la hemólisis en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, desaconsejan en ocasiones su utilización.




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[url=http://ocw.udem.edu.mx/cursos-de-profesional/microbiologia-clinica/Parcial 2/PresentacionesP2/P1-GAamibiaOT09.pdf]http://ocw.udem.edu.mx/cursos-de-profesional/microbiologia-clinica/Parcial%202/PresentacionesP2/P1-GAamibiaOT09.pdf[/url]



Saludos Selvático.

http://"SI NO VOLVEMOS, NO DESEO QUE ORGANICEN PARTIDAS DE

Claudio, El Lince

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Superviviente Bushcraft
Superviviente Bushcraft
Que pedazo de post te mandaste Selvatico 

Muy bien desarrollada la informacion, con esto ya esta todo dicho sobre estos malditos bichitos.

Muchas gracias por tomarte el tiempo de investigacion y por compartirla con nosotros.

Reptil10-22

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Superviviente Extremo
Superviviente Extremo
Sinceramente no había oído hablar nunca de estos parásitos en particular pero te aseguro que la próxima vez que consuma agua potabilizada en el monte voy a prestar especial atención al tiempo de hervor,intimidarte los efectos y complicaciones que pueden acarrearnos.
Como siempre es un placer leer tus aportes y un lujo.
Gracias por compartir con nosotros semejante trabajo de investigación. 

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